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帕金森病 Parkinson's disease
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Andy:祝大家新春快乐!  邮箱:sinbawang@gmail.com  IP:116.231.105.250  日期:2010-2-12 [回复81楼]

  祝大家新春快乐!
  
  虎虎生威! 

Amy:甲钴铵片  IP:123.235.51.100  日期:2010-2-15 [回复82楼]

  甲钴铵片
   给您拜年。同时再向您请教一下,前几天我去医院,医生给我开了一个药叫弥可保,通用名称是甲钴胺片。是一种治疗糖尿病的药。药的说明书上有这样的话。“本品能使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常,通过提高神经纤维兴奋性恢复终板电位诱导,能使饲以胆碱缺乏饲料的大鼠脑内乙酰胆碱恢复到正常水平。”您看这段话这个药对帕金森有影响吗?我知识有限,我以为帕金森病人是缺乏多巴胺,引起另外神经元乙酰胆碱格外亢奋,从而引起帕的一系列症状。那么这个药说糖尿病人乙酰胆碱少吗?您帮我看看。
  再次祝您和您的家人身体健康,合家幸福,衷心地祝您母亲一天天好起来! 

Andy:回复82楼 Amy  邮箱:sinbawang@gmail.com  IP:116.231.105.250  日期:2010-2-23 [回复83楼]

  回复82楼 Amy
  回复82楼 Amy:甲钴铵片
  
  Amy,新年好!
  
  在看了这个药的说明后,我和你同样困惑:“本品能使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常”“能使饲以胆碱缺乏饲料的大鼠脑内乙酰胆碱恢复到正常水平。”根据字面理解这两句话有两层意思:1,使延迟的神经突触传递恢复正常(例如,能够解决由于某种原因导致乙酰胆碱从胞囊内向外无法释放的问题);2,使神经递质减少恢复正常(例如,增加乙酰胆碱的数量)。
  
  如果是帕金森病患者,乙酰胆碱的正常释放并未受到影响,数量也正常,在这种情况下,我看不出来上述两层意思中所称的药物功能对帕金森病患者有什么益处,是否有负面作用,我不清楚;如果是药源性帕金森综合症患者,乙酰胆碱不正常释放(比如由于钙离子通道的阻滞导致胞囊内的乙酰胆碱无法正常释放到胞囊外),但数量可能正常,那么意思1中的功能应该有效,而2是否会有负面作用,我不清楚。
  
  以上困惑和我对磷脂酰丝氨酸(PS)药理作用的困惑有类似之处(最近我刚给我妈买了两瓶)。”磷脂酰丝氨酸是一种天然的磷脂,一种新型的记忆恢复剂,它是存在于所有细胞膜上的一种脂类营养元素,大多集中在脑细胞上。它可以顺利的穿过血脑屏障。在被吸收后的几分钟就可以进入脑内。PS 具有调制酶活性的功能。首先, PS 能够激活老年人大脑皮质中的“蛋白激酶 C ”,而“蛋白激酶 C ”是引起细胞内神经递质信号级联放大反应的物质之一。此外, PS 还可激活酪氨酸羟化酶、乙酰胆碱脂酶和钠钾活化腺嘌呤核苷三磷酸酶。由于 ATP 酶调控着细胞膜内外 Na + -K + 和 Ca 2+ -Mg 2+ 的梯度 , 补充 PS 对老年机体的大脑细胞保持神经的兴奋性以及信息传递至关重要。神经递质乙酰胆碱是在胆碱乙酰转移酶( ChAT )催化下,由乙酰辅酶 A 和胆碱合成而来。乙酰胆碱释放后,经乙酰胆碱酯酶水解失活。大脑每分钟要消耗大约 30% 的乙酰胆碱,这种周转率至少是大脑其它神经递质的 10 倍。因此,大脑要维持正常的生理功能必须快速再合成乙酰胆碱。研究表明,老年功能缺损前脑(大脑皮质) ChAT 阳性神经元减少,进而产生神经递质乙酰胆碱的能力下降。补充 PS 可以阻碍 ChAT 阳性细胞的减少,使其水平恢复到成年水平。补充 PS 可保证乙酰胆碱的足量供给,恢复乙酰胆碱的释放量。 PS 为再合成与释放乙酰胆碱提供内源性的胆碱,同样给予磷脂酰胆碱时则没有这种作用。此外, PS 有助于多巴胺的释放和谷氨酸介导的神经传递。多巴胺、谷氨酸和胆碱能介导的神经传递对人类的学习、记忆以及其它认知功能非常重要。”
  
  在这个PS的功能说明中同样表明了该营养品具备两种作用:1,保证乙酰胆碱的足量供给;2,恢复乙酰胆碱的释放量。那到底这个PS对DIP患者是否有益呢?鉴于PS不是药而是作为非处方的营养品,兄弟偶大着胆子在春节前让偶妈妈吃了两周(一日三颗),服用两周后并无发现有什么明显的改善DIP症状的作用也没有发现明显不良的反应(除了对肠胃有一点刺激外),DIP症状仍然按照其慢悠悠的一点一点让人无法察觉的速度向良性的方向改善着,但同时,妈妈的血钾更低了(原3.6左右,在服用PS期间下降到3.3),于是上医院进行了吊液输钾(我妈血糖正常),有鉴于此,我让我妈暂时停用了PS。我个人对此的观察和猜测是:PS加快了细胞功能的活动(这句话听上去不太科学),本来由于DIP的存在,身体不停在消耗钾(我妈饮食正常并无其它产生低钾的明显的生理原因)去分解血糖(钙通道的阻滞同样会导致胰岛素释放的不正常,而胰岛素的正常释放有利于保持血糖的正常浓度),而由于PS促进了体内细胞的活动,身体需要更多的钾去分解血糖,所以导致我妈妈的血钾进一步降低。
  
  上述完全是偶一个人非科学的胡思乱想,仅作参考。
  
  
   

Andy:摘自《西药毒副作用二》  邮箱:sinbawang@gmail.com  IP:202.167.250.43  日期:2010-2-24 [回复84楼]

  摘自《西药毒副作用二》
  
  
  
  83.钙通道拮抗剂增加死亡率
  瑞典的研究人员报告,钙通道拮抗剂相关性死亡率比其它抗高血压药高,因而不应把它作为高血压治疗的一线药物。
  这些研究人员进行了一项观察研究,于9年期间内比较了214例接受钙通道拮抗剂的死亡率和癌发生率,其中约70% 的病人接受Plendil(非洛地平,felodipi-ne),另1029例病人接受其它抗高血压药。接受钙通道拮抗剂的病人其总体死亡率及卒中和心肌梗死合并死亡率明显高于接受其它抗高血压药的病人。
  
  86. 研究发现抗抑郁症药导致内出血
  加拿大科学家最近进行的一项研究表明,一种广泛应用的抗抑郁症药会导致人内脏出血,而且对老年人这种危害尤其严重。
  安大略省渥太华医院的医生经过研究发现,这种名叫SSRIs的抗抑郁症药物容易引起老年人内出血。他们是在调查了31万年龄在65以上的抑郁症患者之后得出上述结论的。这些病人在1992年至1998年间都曾服用这种药物,结果有近千人出现了内出血症状。而且药效每增大一个等级,出血的可能性就会增加10%。
  这一研究结果刊登在最新一期的《英国医学杂志》上。
  
  
  有兴趣看全文的可以去下列地址:
  西药毒副作用(一)http://cctu-8.blog.163.com/blog/static/3401381720081802223997/  
  西药毒副作用(二)http://cctu-8.blog.163.com/blog/static/3401381720081803327970/
  
   

Andy:突触 (摘自“互动百科”)  邮箱:sinbawang@gmail.com  IP:116.231.105.250  日期:2010-3-2 [回复85楼]

  突触 (摘自“互动百科”)
  突触前部
  
  突触-突触前部
  突触前部(presynapticelement)神经元轴突终末呈球状膨大,轴膜增厚形成突触前膜(presynapticmembrane) 突触体的传递工作厚约6~7nm。在突触前膜部位的胞浆内,含有许多突触小泡(synapticvesicle)以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。突触小泡是突触前部的特征性结构,小泡内含有化学物质,称为神经递质(neurotransmitter)。各种突触内的突触小泡形状和大小颇不一致,是因其所含神经递质不同。常见突触小泡类型有:①球形小泡(sphericalvesicle),直径约20~60nm,小泡清亮,其中含有兴奋性神经递质,如乙酰胆碱;②颗粒小泡(granularvesicle),小泡内含有电子密度高的致密颗粒,按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约30~60nm,通常含胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素等;大颗粒小泡直径可达80~200nm,所含的神经递质为5-羟色胺或脑啡肽等肽类;③扁平小泡(flatvesicle),小泡长径约50nm,呈扁平圆形,其中含有抑制性神经递质,如γ-氨基丁酸等。 各种神经递质在胞体内合成,形成小泡,通过轴突的快速顺向运输到轴突末端。新近研究发现在中枢和周围神经系统中,有两种或两种以上神经递质共存(coexistenceneurotransmitter)于一个神经元中,在突触小体内可有两种或两种以上不同形态的突触小泡。如交感神经节内的神经细胞,有乙酸胆碱和血管活性肠肽(acetylcholineandvasoactiveintestinalpolypeptide)。前者支配汗腺分泌;后者作用于腺体周围的血管平滑肌使其松弛,增加局部血流量。神经递质共存的生理功能,是协调完成神经生理活动作用,使神经调节更加精确和协调。,许多事实表明,递质共存不是个别现象,而是一个普遍性规律,有许多新的共存递质和新的共存部位已被证实。其中多为非肽类递质(胆碱类、单胺类和氨基酸类)和肽类递质共存。关于突触小泡的包装、储存和释放递质的问题,现已知突触体素(synaptophysin),突触素(synapsin)和小泡相关膜蛋白(vesicleassociatedmembraneproteinVAMP)等三种蛋白与之有关。突触体素是突触小泡上Ca2+的结合蛋白,当兴奋剂到达突触时,Ca2+内流突然增加而与这种蛋白质结合,可能对突触小泡的胞吐起重要作用。突触素是神经细胞的磷酸蛋白,有调节神经递质释放的作用,小泡相关膜蛋白(VAMP)是突触小泡膜的结构蛋白,可能对突触小泡代谢有重要作用
   

Andy:突触间隙  邮箱:sinbawang@gmail.com  IP:116.231.105.250  日期:2010-3-2 [回复86楼]

  突触间隙
  
  synaptic cleft突触间隙突触间隙(synapticspace)是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙,宽约20~30nm,其中含糖胺多糖(如唾液酸)和糖蛋白等,这些化学成分能和神经递质结合,促进递质由前膜移向后膜,使其不向外扩散或消除多余的递质。
  突触的传递过程,是神经冲动沿轴膜传至突触前膜时,触发前膜上的电位门控钙通道开放,细胞外的Ca2+进入突触前部,在ATP和微丝、微管的参与下,使突触小泡移向突触前膜,以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙。其中部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合,引起与受体偶联的化学门控通道开放,使相应的离子经通道进入突触后部,使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变,呈现兴奋性(膜的去极化)或抑制性(膜的极化增强)变化,从而影响突触后神经元(或效应细胞)的活动。使突触后膜发生兴奋的突触,称兴奋性突触(exitatorysynapse),而使后膜发生抑制的称抑制性突触(inhibitorysynapse)。突触的兴奋或抑制决定于神经递质及其受体的种类,神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活,是一系列神经元的细胞器生理活动。一个神经元通常有许多突触,其中有些是兴奋性的,有些是抑制性的。如果兴奋性突触活动总和超过抑制性突触活动总和,并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位,出现神经冲动时,则该神经元呈现兴奋,反之,则表现为抑制。
  
  化学突触的特征,是一侧神经元通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙,相对应一侧的神经元(或效应细胞)的突触后膜上有相应的受体。具有这种受体的细胞称为神经递质的效应细胞或靶细胞,这就决定了化学突触传导为单向性。突触的前后膜是两个神经膜特化部分,维持两个神经元的结构和功能,实现机体的统一和平衡。故突触对内、外环境变化很敏感,如缺氧、酸中毒、疲劳和麻醉等,可使兴奋性降低。茶碱、碱中毒等则可使兴奋性增高。
  
   

Andy:突触-神经递质  邮箱:sinbawang@gmail.com  IP:116.231.105.250  日期:2010-3-2 [回复87楼]

  突触-神经递质
  许多突触的神经递质还不能确定神经递质,特别是中枢递质的化学特性的研究还存在不少的困难,许多突触的神经递质还不能确定。要确定某一物质是某组织的递质必须符合一些标准,如下列几条:
  (1)施用于突触后膜时,它引起突触后细胞的生理效应与突触前刺激所引发的生理效应相同。
  
  (2)突触前神经元活动时必定释放这种物质。
  
  (3)它的作用必定被能够阻断正常传递的阻断剂所阻断。
  
  乙酰胆碱是最熟悉的神经递质。脊椎动物运动轴突末梢、脊椎动物植物性神经系统的节前末梢、副交感神经的节后末梢以及脊椎动物中枢神经系统某些神经元的突触前末梢都释放乙酰胆碱。某些无脊椎动物的神经元的递质也是乙酰胆碱。乙酰胆碱从轴突释出与受体结合后就被突触后膜上乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸,终止了乙酰胆碱对突触后膜的作用。胆碱被突触前末梢吸收用以重新合成乙酰胆碱。
  
  (乙酰胆碱受体还可区分为两类:一类是毒蕈碱型受体(muscarinic receptor)(简称M型受体);一类是烟碱型受体(nicotinic receptor)(简称N型受体)。M型受体存在于所有的副交感神经节后纤维支配的效应器上,还存在于交感神经节后纤维支配的汗腺,以及交感舒血管纤维支配的骨胳肌血管上。乙酰胆碱与M型受体结合可以产生一种类似毒蕈碱与之结合所产生的作用,包括心搏抑制、支气管胃肠平滑肌和瞳孔括约肌收缩、消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张等。阿托品可以与M型受体结合阻断乙酰胆碱的作用。N型受体存在于神经肌肉接点的突触后膜与内脏神经节(交感、副交感神经节)的突触后膜上。乙酰胆碱与N型受体结合可以产生一种类似小量烟碱与之结合所产生的作用,也就是骨骼肌和节后神经元的兴奋。箭毒可以与神经肌肉接点突触后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用;六烃双胺可以与交感、副交感神经节中突触后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用。
  
   

Andy:突触-整合作用   邮箱:sinbawang@gmail.com  IP:116.231.105.250  日期:2010-3-2 [回复88楼]

  突触-整合作用
  
  突触部位构造神经元之间不是单线相连,而是多线连接成错综复杂的网络的。每一个神经元总是和多个神经元相连。一个中间神经元,一方面和多个神经元的轴突形成很多突触(高等动物可形成100~10000个突触),另一方面又以自身轴突的多个分支和多个神经元(中间神经元和运动神经元)的细胞体和树突形成多个突触。一般说来,一个突触前细胞的刺激量不足以引起突触后细胞的反应,即不足以产生足够的递质,使突触后细胞膜的极性发生逆转;只有在几个突触细胞的共同刺激下,使多个突触都产生递质,这些递质的作用总合才能使突触后细胞兴奋。一个突触后细胞可同时与几个突触前细胞分别连成兴奋性和抑制性两种突触。这两种突触的作用可以互相抵消。如果抑制性突触发生作用,那就需要更强的兴奋性刺激才能使突触后细胞兴奋。
  
  一个神经元就是一个整合器,随时都在接受成百上千的信息,随时都在对所接受的信息进行加工,使相同的信息加在一起,相反的信息互相抵消,然后决定是兴奋还是保持沉默(抑制),这就是神经元的整合作用(integration)。这大概正是生物体内神经网络对于传入的信息加工处理的基本机制。身体中90%以上神经细胞体都是分布于脑和脊髓中,其余10%存在于中枢神经系统以外的神经节中。因此,不难理解,神经整合主要是在脑和脊髓中进行。
  
  综上所说可知,突触在神经系统正常活动中起着十分重要的调节控制作用,神经冲动传导的速度以及传导途径都要受突触控制。例如,人们常说“熟能生巧”,这可从突触生理性质的变化方面来解释:学习或学做一件事时,不断的实践、练习,使神经通路中出现了阻力减小的突触,神经通路畅通,于是就“巧”了。
   

Andy:贵在坚持  邮箱:sinbawang@gmail.com  IP:116.231.105.250  日期:2010-3-12 [回复89楼]

  贵在坚持
  
  贵在科学地坚持
  贵在客观地坚持
  贵在“权威”滥用“权威”时仍然坚持
  贵在众人皆醉我独醒的坚持
  贵在压力下仍然坚持
  
  Andy加油!  

ymei:Andy加油!  邮箱:mae022@126.com  IP:61.132.135.250  日期:2010-3-17 [回复90楼]

  Andy加油!
  Andy的帖子我一直在关注。感谢Andy费心为大家带来这么多信息。有时要看上好几遍才能弄懂一点。也很佩服Andy的广博+专业!加油!
  你母亲基本上好了吧?! 

输1-2个字  第 1 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 16 页(共156条)