葡萄糖/钙通道/胰岛素
　　葡萄糖是体内调节胰岛素分泌的最主要因子，其机制主要是通过调节胰岛β细胞的代谢活动，使胞浆的ATP／ADP比率增加．导致细胞ATP敏感的钾通道（KATP）关闭，细胞膜去极化，电压依赖性钙通道（主要是L型钙通道）开放，钙离子内流，细胞内游离钙离子浓度升高，刺激囊泡内胰岛素放。因此，β细胞属于电兴奋性细胞，β细胞膜ATP依赖的钾通道与L型钙通道是影响胰岛素分泌的重要离子通道。
　　
　　胰岛素的作用是促进糖、脂肪、蛋白质三大营养物质的合成代谢。最主要的功能是降低血糖，是体内唯一能降低血糖的激素， 一旦缺乏或者不能正常发挥作用就会使血糖升高，发生糖尿病。
　　
　　
　　二氢砒啶类钙离子拮抗剂主要阻滞L型钙离子通道。 

　　回复66楼 Andy
　　回复66楼 Andy:又及
　　
　　Andy你好！真羡慕你那么有知识。我说说我妈的情况她的高血压还在调整中，我想最终的目标是上下午都吃一片利文，多一种药多一个副作用啊。还有我妈妈停了硝苯地平2个多星期了，她说肌无力的现象好象好多了，但是颤抖还是那样。我看了你前面的贴子，是不是即使是药物引的帕金森停药以后也还是有一些症状的。我妈的情况我觉得是不是原来就有PD而吃硝苯地平又加剧了PD情况.药物性引起来的除了停药还需要做些什么？ 

　　回复72楼 匿名网友
　　
　　我在去年10月13日之前对DIP和PD是一无所知，也是因为自己母亲的“病”赶鸭子上轿，硬是在这个论坛上成为了所谓的DIP“专家”。
　　
　　回到你的问题上，即使是纯DIP，停药以后缓解直到恢复也是一个非常漫长的过程（3周到1年以上不等，平均半年左右），你妈妈说“肌无力的现象好象好多了”应该就是一种初步的缓解，停药到现在才两周的时间，不长，需要耐心慢慢观察。我妈停药到现在3个月了，部分症状已经消失，部分症状缓解，现仍有一点症状存在，但我本人已经基本放下心来了，因为判断PD的三大基本症状（缓慢/全身僵直/静止性颤抖）在我妈妈身上已经看不到了。
　　
　　您母亲是否原来就有PD而药物加剧了PD，这个目前谁都不好说，应该取决于DIP的恢复情况。DIP除了停掉/换掉可疑药物外，其实能做的确实不多，如果恢复缓慢，也许可以参照我之前的帖子在医生的指导下尝试服用金刚烷胺等药物。
　　
　　耐心等待DIP的长时间恢复；细心观察症状的细微缓解；爱心帮助亲人克服心理上的抑郁和担心。
　　
　　祝您母亲早日康复！
　　
　　
　　BTW,起个名字吧，匿名网友。
　　 

　　乙酰胆碱/骨骼肌运动/钙离子
　　神经系统对骨骼肌运动的控制是靠运动神经末梢将神经信号通过神经-肌肉接头传递到骨骼肌纤维的。它与神经突触信息传递的过程类似，即也是电-化学-电的传递，但接头前膜释放的神经递质为乙酰胆碱（ACh），它与接头后膜上的特异受体结合，只引起接头后膜的兴奋，。与神经突触不同，神经-肌肉接头的信息传递是“一对一”的，即一次接头前兴奋必然引起接头后细胞一次兴奋的产生。 其具体过程为: 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。 包括三个阶段. 一 是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。) 1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。 2．神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。 3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。
　　 

　　乙酰胆碱/钙内流
　　中枢胆碱能神经元主要位于前脑基底部，其纤维投射到包括大脑皮质的诸多结构。乙酰胆碱是一种重要的神经递质，神经末梢胞浆中的胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成乙酰胆碱并从胞浆中转运入囊泡内，与囊泡蛋白和三磷酸腺苷(ATP)共存。当神经冲动到达神经末梢引起突触前膜去极化到一定程度时，电压门控的钙通道开放，胞外钙离子向胞内转移，钙离子促进囊泡与突触前膜的接触，融合，胞裂，释放乙酰胆碱至突触间隙，通过作用于毒蕈碱和(或)烟碱受体及受体后的信号传递，参与各种生理功能。当乙酰胆碱与受体分开后，迅速被间隙内的乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。部分乙酰胆碱与突触前膜自身受体结合，调节乙酰胆碱的释放。突触间隙内的胆碱能重吸收入神经末梢进行再利用，其摄取过程是乙酰胆碱合成的限速因素。
　　 

　　帕金森病人手术麻醉的处理进展
　　帕金森病人手术麻醉的处理进展
　　
　　来源:免费论文网http://www.100paper.com 姜涛 徐赞 2008-5-18 03:59:32 网友评论 条 字体:[大 中 小] 收藏本文 ※我要投稿!
　　帕金森病（Parkinson disease，PD）又称震颤麻痹,是以黑质纹状体通路为主的变性疾病。临床主要表现为进行性运动徐缓、肌强直、震颤、姿势反射障碍及脑脊液中高香草酸含量降低等。
　　本病多发生于50-70岁之间，60-70岁之间最多。男多于女。少数有家族史。隐匿起病。病情进行性加重。造成原发性帕金森病的黑质及其纹状体通路变性尽管解释很多，但仍不明确。随着人口老龄化，帕金森病的发病率越来越多，目前认为，早发性PD的发病更多的和遗传因素有关，而晚发型的PD与环境因素的关系更大。流行病学研究发现的与帕金森综合征发病有关的环境因素包括：乡村生活、农作方式、除草剂、农药等，长期饮用露天井水或食用坚果者发病数亦增加。
　　国内有关PD患者手术麻醉的专题报道很少,如何合理选用麻醉及麻醉药物,确保患者麻醉安全,使PD患者顺利度过围术期是我们麻醉医生面临的严峻挑战。
　　一、帕金森病人的药物治疗
　　帕金森病的药物治疗可以分成抗胆碱能药、抗组织胺药物、金刚烷胺、多巴胺替代疗法、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、COMT抑制剂七大类。它们通过不同的药理机制实现对帕金森病的治疗。
　　原发性帕金森病主要是改善症状，目前尚无阻止本病自然发展加重的良好方法。患者纹状体中抑制性递质多巴胺（DA）减少，多巴胺功能减弱；兴奋性递质乙酰胆碱（Ach）作用加强，Ach的功能亢进。恢复DA功能-Ach功能系统这一对主要的拮抗性递质和系统重新平衡以改善症状是目前药物治疗帕金森病的基本原理。在PD的治疗中没有一个固定的模式适合每一个病情各异的PD病人，因此重视个体化治疗原则是十分必要的。
　　二、术前评估
　　术前除了对病人常规评估外，还应对PD患者的发病及术前所用的抗PD药物有一定的了解，PD患者常合并其他重要脏器病变, 术前应注意患者是否有唾液分泌增加；食管痉挛，胃－食管返流，尿失禁，语言障碍， 尤其需注意患者呼吸系统，心血管系统及自主神经系统等的功能改变
　　呼吸系统的改变如咽部肌肉功能障碍!吞咽困难及呼吸肌强直和不随意运动造成的呼吸器官损伤等 大部分病人有亚临床的上呼吸道的梗阻，肺胸廓顺应性改变，术前应常规进行X线，肺功能及血气分析等检查。心血管系统变化主要有高血压!心律失常，低血容量及继发性水肿,最常见的症状是体位性低血压，发生的原因主要与交感神经末梢去甲肾上腺素能神经元的丢失及与服用的药物有关。
　　对围术期合并有帕金森氏病的药物治疗患者维持其有效血药浓度是普遍的认识。由于治疗药物左旋多巴的半衰期极短(一般1～3h) ,因此, 若对抗PD药物的不良反应有充分认识,加强术中监护,精确合理地应用各种药物,不停用抗PD药物,术中循环仍可控制在安全水平，在长时间的外科手术中,即使在麻醉诱导前给予了一个治疗剂量,如果术中未能按时补充左旋多巴,也可因左旋多巴的血药浓度不稳定使病情加重,增添手术麻醉的难度，因此帕金森病患者术前一般要继续服用抗PD药物，如果手术时间过长,术中应设法加用抗PD药，
　　为了使病人围术期保持体内稳定的左旋多巴血药浓度，并考虑到在手术中补液输血可能会使药物的血药浓度稀释以及围术期带来的胃肠功能吸收不良,可以在术中经鼻胃管给予加倍剂量的美多芭和安坦,并维持到术后2d 。因此术前病人应该插胃管，亦能防止病人的返流误吸。
　　三、麻醉药物的选择:
　　吸入麻醉药对脑内多巴胺浓度的影响复杂,吸入麻醉药可能通过阻断多巴胺受体和/或抑制神经元释放多巴胺来抑制脑多巴胺能性传递。Mantz等通过动物实验研究表明,挥发性麻醉药可影响自发性和去极化诱导的DA释放，而且安氟醚还可以提高天门冬氨酸(NMDA)受体介导的DA释放。安氟醚可能导致脑电图出现爆发性抑制,产生惊厥性棘波,也可导致面颈部、四肢肌肉强直性或阵挛性抽搐,从而加重帕金森综合征的临床症状，异氟醚和七氟醚很少引发心律失常。血容量减少、植物神经功能异常，以及溴麦角环肽或丙基麦角灵导致的血管扩张可引起低血压。没有任何催眠剂会加剧帕金森病的症状。虽然有动物实验证实硫喷妥钠可减少纹状体DA的释放,但没有临床证据表明其可加重PD症状。氯胺酮在理论上因其可以增强交感神经反应性而禁忌用于PD患者,但有人将其用于PD患者亦未发现有不良后果。异丙酚消除震颤可能会使深部脑刺激(DBS)患者术中的神经功能评估更加复杂。有些研究发现异丙酚能够抑制多巴胺转运体的功能从而使脑内的多巴胺含量增加。据观察所有肌松药对PD病人是安全的。阿屈库铵及顺-阿屈库铵和阿屈库铵的代谢产物N-甲基罂粟碱可激动A-4-B-2nAchRs,而泮库溴铵和维库溴铵是烟碱受体拮抗剂，因此可以认为阿屈库铵更适合应用于PD患者的麻醉，司可林可能会引起PD患者高血钾。有报道芬太尼和阿芬太尼使用后导致的肌肉强直和急性肌力障碍。
　　四、麻醉方法选择:
　　要根据患者及手术需要情况合理选择麻醉方法，局麻显然要优于全麻,因为它不需要使用许多掩盖震颤的全麻药物和神经肌肉阻断药,减少因药物间可能存在的相互作用而加重患者病情的可能，而且局麻术后恶心呕吐很少发生,可很快恢复口服用药。如果必须全麻,应注意合理选用麻醉药物,术中术后可经胃管给予抗帕金森氏药，全麻复合神经阻滞麻醉是不错的选择,二者可取长补短,减少术中全麻药物的用量,从而降低药物带来的不良反应。
　　五、手术期间的管理
　　麻醉中要密切观察患者生命体征变化。手术期间应维持治疗浓度的左旋多巴。甚至短暂的抗-PD治疗的中断可能加重帕金森病的症状，去水吗啡是有效的多巴胺受体激动药。但是一种非常容易导致呕吐的药物，病人通常需要止吐治疗，5-HT3受体拮抗剂可能是最安全的选择。<font color=red>帕金森氏病患者不宜使用麻黄碱、利血平、氟哌啶醇、氯丙嗪等药物。因麻黄碱可间接促进多巴胺的释放;利血平能阻止多巴胺能神经末梢囊泡对多巴胺的储存;氟哌啶醇、氯丙嗪对突触后多巴胺能受体阻断。某些钙拮抗剂（氟桂嗪或氟桂利嗪等），可诱发或加重PD症状</font> 。要注意单胺氧化酶抑制剂(MAOI），是一类选择性抑制机体内MAO活性的药物，现在MAOI主要用于治疗帕金森病、高血压和抑郁症，MAOI与肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NA)合用时，对血压的作用增强，由于相互作用温和，可在严密监护下合用，MAOI与α受体激动剂苯甲唑啉合用时，会出现高血压危象，应禁止合用。各类MAOI都不能与杜冷丁合用，由于相互作用会产生激动、抽搐、高热和惊厥等中枢兴奋症状。MAOI与左旋多巴合用，由于抑制外周的MAO，使多巴胺代谢减少、会使外周的多巴胺积聚而引起血压开高、心率加快等不良反应，应禁止合用。
　　六、手术后处理
　　拔管后喉痉挛是常见并发症,因此拔管前后应彻底清理呼吸道,动作要轻柔,最好在有一定镇静深度下拔管，PD患者术后易发生吸入性肺炎及术后呼吸衰竭, 术后呼吸系统并发症,特别是吸入性肺炎是导致患者死亡的最常见原因,因此术后应尽快恢复服用抗PD药物。
　　总之,麻醉管理对PD患者安全渡过围术期至关重要,目前显然没有固定的麻醉用药模式能够满足PD患者的麻醉需要，而且PD患者大都是老年人,并发其他严重并发症且复合应用许多药物,这对我们麻醉工作提出了更高的要求。因此我们更应根据患者及手术的具体情况,选用合理的个体化麻醉方案。 

　　麻醉药与围手术期用药之间的相互作用
　　【现代麻醉学第三版】031章.麻醉期间的药物相互作用
　　http://www.lnmzw.com/Html/jiaocai/164420688_12.html
　　
　　第四节 麻醉药与围手术期用药之间的相互作用
　　一、治疗心血管疾病药物
　　(一)抗高血压药
　　抗高血压药包括利尿药、肾上腺素能阻滞药、血管扩张药和血管紧张素转换酶抑制药等多种药物，其中许多药物都可与麻醉用药发生相互作用。为避免术中出现严重的循环抑制，既往曾强调术前必须停用抗高血压药。但在实际工作中发现，术前突然停用抗高血压药，容易出现高血压反跳现象，更不利于维持围手术期循环功能的稳定，对病人安全的威胁也更大。因此，目前多主张应持续服用抗高血压药至手术当日，以控制病人血压处于适当的水平。但术中必须注意抗高血压药对麻醉产生的可能性影响，选择适当的麻醉方法和麻醉药物，以避免加重对循环功能的抑制。
　　1.利尿药 利尿药可干扰机体正常的水电解质代谢，造成不同程度的水电解质代谢失调，破坏机体正常的内稳态。如果患者术前长期服用利尿药，且未及时纠正机体的缺水时，患者的体液容量可明显减少，从而对各种麻醉药的心肌抑制和血管扩张效应异常敏感，术中极易发生低血压。
　　长期服用利尿药可引起机体的电解质紊乱，其中尤以血浆钾离子浓度异常最为重要，也最为常见。尽管不一定造成低钾血症，但排钾利尿药将引起全身总体钾含量的下降，从而增强非去极化肌肉松弛药的效能，引起肌肉麻痹的时间延长。机体缺钾还可诱发心律失常，增强强心甙类药物的毒性反应。因此，这类病人术前宜适量补钾，而且只要患者体内不存在血镁增高，最好还应同时补镁。长期服用螺内酯(spironolaxtone)、氨苯蝶啶(triamterene)等保钾利尿药可造成高钾血症，使患者出现进行性肌无力、心脏传导障碍和室性心律失常等症状，尤其在使用琥珀胆碱后，血钾水平还可进一步升高，甚至可诱发致死性心律失常。因此，术前需要将病人的血钾水平控制在5.5mmol/L之内。
　　对服用噻嗪类利尿药的病人，还应注意其对机体锂离子代谢的影响。因为该类药物可造成体内钠离子的大量丢失，促使机体代偿性地增加近曲小管对锂离子的吸收，减少锂离子经肾脏的排泄，增加血浆锂离子的浓度。一旦术中再伍用其他可影响血浆锂离子浓度的药物，如钙通道阻滞药、非甾体类抗炎药和三环类抗抑郁药等，则需注意预防锂离子的毒性反应。
　　2.β受体阻滞药 β受体阻滞药是一类治疗心血管疾病的常见药物。若病人术前已长期使用该药，则需持续用药至手术当日，以防止突然停药后出现"反跳"现象而造成更为严重的危害。对于围手术期需要使用该药的病人，术中一定要警惕不良药物相互作用的发生，以避免造成严重的心肌抑制。
　　大量的实验结果提示，β受体阻滞药与全麻药在抑制心室肌功能和心肌电生理活性方面具有协同或相加效应，尤其是在低血容量的情况下，更易于发生循环危象。如应用普萘洛尔(propranolol)后，吸入1%氟烷所造成的心肌抑制程度相当于吸入1.5%的氟烷。服用普萘洛尔的犬吸入恩氟烷后，两药的协同效应使心率减慢，房室结和心室肌不应期延长，平均动脉压、心排血量和心肌收缩力明显下降。相比较而言，异氟烷麻醉时使用普萘洛尔的心肌抑制作用较轻，不至对心血管系统产生明显有害的影响。服用普萘洛尔的犬在吸入2%的恩氟烷时可很好地耐受麻醉，但在恩氟烷浓度升至3%时则可出现明显的负性变时和变力作用。可见上述相互作用产生的效应与全麻药的剂量有关。同时还应注意到，全麻后机体血流动力学的改变可影响到β受体阻滞药的药代学过程，使其清除率下降，血药浓度增高。
　　β受体阻滞药与全麻药相互作用产生的心肌抑制效应还与机体内源性儿茶酚胺的释放有关。使用乙醚、环丙烷或氯胺酮等药物进行麻醉时，机体通过刺激儿茶酚胺的释放维持循环功能，所以一旦体内β受体的功能被阻断，内源性儿茶酚胺的释放不但不能起到代偿性作用，反而可因外周的α受体优势，加重这些全麻药对心肌的抑制作用。Lowenstein曾为此将两者的可配伍性列出了顺序(从小到大)：甲氧氟烷、乙醚、环丙烷、三氯乙烯、恩氟烷、氟烷、阿片类药物和异氟烷。其中后四种药物与β受体阻滞药配伍较为安全，尤以异氟烷最为适宜，但也应避免使用较高浓度。术中一旦出现严重的低血压和心动过缓，应首选阿托品进行治疗，可反复静脉注射小剂量阿托品，一般每5分钟注射0.5mg，最大剂量不超过2.0mg。如仍旧不能纠正，则可考虑使用小剂量的肾上腺素(0.02～0.04μg/kg/min)、多巴酚丁胺(dobutamine)、羟基苯心安(prenaltarol)等β受体激动药来逆转循环功能的抑制。但千万不能使用α受体激动药，以免引起外周血管阻力骤增，更加重心脏的负荷。
　　有膜稳定效能的β受体阻滞药(如普萘洛尔)可降低神经-肌肉接头后膜对乙酰胆碱的敏感性，强化肌肉松弛药对神经-肌肉传递的阻断作用，延长其肌松效应。但由于阿曲库铵可使β受体阻滞药的心肌抑制作用增强，所以术中应避免伍用这两类药物。此外，抗胆碱酯酶药的M样作用能与β受体阻滞药的心肌作用相加，有时可引起严重的心动过缓和低血压。
　　由于β受体阻滞药可降低心排血量，抑制肝脏微粒体酶的活性，从而降低机体对局部麻醉药的清除率，增加其血浆浓度。例如，口服普萘洛尔可使利多卡因的血浆稳态浓度提高30%，使布比卡因的清除率降低35%。为此，术中宜减少局部麻醉药的用量，以避免发生毒性反应，同时也能减轻其对β受体阻滞药心肌抑制效应的增强作用。伍用β受体阻滞药时，局部麻醉药液中不宜加入肾上腺素。因一旦肾上腺素的β效应被阻断，α受体作用便趋于优势，可引起外周血管收缩，血压升高，并反射性地增加迷走神经张力，引发心率下降和房室传导阻滞，有致命的危险。
　　3.钙通道阻滞药 钙通道阻滞药与挥发性麻醉药均能干扰细胞膜上钙离子的流动，伍用后在抑制心肌功能和扩张血管方面可呈相加效应。其中，维拉帕米(verapamil)、地尔硫卓(diltiazem)等与氟烷、恩氟烷作用相似，都产生较明显的心肌抑制效应，而硝苯吡啶(nifedipine)、尼卡地平(nicadipine)等则更近似于异氟烷，可产生明显的血管扩张效应。钙通道阻滞药与恩氟烷合用对心肌的抑制较氟烷或异氟烷强，氟烷与维拉帕米、地尔硫卓合用时对心肌的抑制作用比同硝苯地平或尼卡地平合用时强，而异氟烷与硝苯吡啶合用时则可因明显的血管扩张效应而产生严重的低血压。动物实验发现，在开胸和闭胸等不同条件下，伍用钙通道阻滞药与挥发性麻醉药对机体循环功能的影响并不一致。对开胸动物可引起心血管功能的严重抑制，而在闭胸动物中，心血管抑制反应则很轻。
　　吸入高浓度全麻药可抑制机体的压力反射，消弱机体对钙通道阻滞药降压效应的代偿，将影响病人术中血流动力学的稳定。尽管伍用时可引起机体动脉血压的下降，但全麻下使用钙通道阻滞药对冠脉血流的影响将取决于冠脉灌注压下降和冠脉扩张两者之间的平衡。如异氟烷麻醉时使用尼卡地平，虽然动脉血压下降，但心肌血流量却升高。此外，异氟烷或氟烷与维拉帕米合用可使肺血管的缺氧性收缩反应降低40%~90%，所以慢性阻塞性肺疾病患者做胸科手术时应慎用这两类药物。
　　吸入全麻药可明显加重钙通道阻滞药对心脏传导系统的抑制，甚至可引起严重的心动过缓(〈30次/分钟)、房室传导阻滞和窦性停搏等致命性心律失常，如果不立即停用吸入麻醉药，应用何种方法治疗将均难以奏效。吸入全麻药与维拉帕米合用时，对房室传导的抑制比与地尔硫卓合用时明显，而与硝苯地平合用时，则不会造成对房室传导的明显影响。钙通道阻滞药并不增强吸入全麻药对普尔基涅纤维和心室内传导的抑制效应，而且维拉帕米、地尔硫卓还可降低氟烷麻醉下肾上腺素诱发心律失常的阈值。
　　临床实践证明，围手术期应用钙通道阻滞药的病人可以使用吸入麻醉方法。相比之下，异氟烷和氟烷对钙通道阻滞药的增强作用比恩氟烷轻，更宜于使用。对于有心功能衰竭或传导阻滞的病人，在实施吸入麻醉时应避免使用维拉帕米或地尔硫卓。如果两药伍用时出现严重的慢性心律失常，应立即停止吸入全麻药，必要时可使用小剂量的钙剂，以恢复正常的心肌传导功能。
　　钙通道阻滞药可抑制中枢神经系统内肾上腺素的释放，影响脑内阿片受体的功能，从而增强麻醉药和阿片类镇痛药的中枢抑制作用。例如，维拉帕米可降低氟烷的MAC值；地尔硫卓可增强吗啡的镇痛效能。钙通道阻滞药与大剂量阿片类药物伍用不会产生严重的不良反应。如心功能良好的冠心病患者实施大剂量芬太尼麻醉时，每次静脉注射维拉帕米5mg，仅使外周血管阻力和动脉压轻度下降，而肺毛细血管楔压和心排血量均无明显变化。但动物实验发现，芬太尼或阿芬太尼与大剂量地尔硫卓合用可引起房室传导阻滞。
　　尽管钙通道阻滞药不影响机体的肌颤搐反应，但它可通过抑制钙离子内流引发的乙酰胆碱释放，增强肌肉松弛药的作用。这种效应与抗生素的肌松效应非常相似。动物实验发现，钙通道阻滞药可增强琥珀胆碱、潘库溴铵和维库溴铵的肌松效应。另据报道，术后用硝苯吡啶可增强肌肉松弛药的残余作用，加重患者肺通气不足的程度。伍用钙通道阻滞药，抗胆碱酯酶药对非去极化肌肉松弛药的拮抗作用仍有效，其中艾宙酚的作用比新斯的明更为有效。
　　4.血管紧张素转换酶抑制剂 长期服用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI)，有可能引起机体肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的抑制，使病人对麻醉药循环抑制效应的敏感性明显增加，可造成患者术中血压的突然下降，尤其是在体液大量丢失或机体的神经-内分泌应激性反应因受各种疾病或药物影响而遭到抑制时，更易发生严重的低血压反应。长期服用ACEI还可耗竭血管中的血管紧张素-Ⅱ，尽管这有益于维持血管结构的"正常"，但却增强了血管内皮细胞的扩血管功能，造成机体对肾上腺素能药物的反应性下降，所以一旦术中出现低血压，使用传统的升压药物进行治疗效果有时并不理想。Coriat等人曾将长期服用恩那普利(nalapril)的病人分为术前停药和未停药两组进行观察，发现在麻醉诱导时(芬太尼5mg/kg和咪达唑仑0.15mg/kg)，停药组中100%的病人都出现了低血压，而且必须使用苯肾上腺素进行治疗，而未停药组只有20%的病人发生低血压。为此Roizen建议手术当日清晨应停用ACEI，以策安全。但Licker则认为这种做法依据不足，他通过研究发现，长期服用ACEI病人体内的肾素-血管紧张素-醛固酮系统仍保留有部分活性，只要围手术期不损害机体交感神经反应的完整性，就可维持循环状态的稳定。为此，术中宜适量减少麻醉药的用量，减慢麻醉药的注(滴)药速度，以便为机体发挥代偿作用留有充裕的反应时间，同时还应注意及时补足液体。此外，术前不停用ACEI还能带来一些难以替代的好处：①预防术中的高血压反应；②因改善机体肾功能和减轻冠脉血管收缩等作用，对心脏和肾脏起到保护作用。
　　5.其他 利血平(reserpine)可消耗体内儿茶酚胺的储存，使服用该药的病人对麻醉药的心血管抑制作用非常敏感，术中很容易发生血压下降和心率减慢，故需特别警惕。采用椎管内阻滞麻醉时，低血压反应则更为普遍，且程度也较为严重。一旦服用利血平的病人在手术中出现低血压，在选用药物治疗时应格外慎重。若使用直接作用的拟交感神经药(如肾上腺素、去甲肾上腺素等)，可发生增敏效应和引起血压骤升，而使用间接作用的拟交感神经药(如麻黄素)升压效应却往往并不明显。有人推荐使用甲氧胺(methoxamine)进行治疗，小剂量分次给药，每次0.25mg，以提升血压至满意水平。利血平可增强吸入全麻药的麻醉效能，使其MAC减少20%～30%；但由于它能降低机体的惊厥阈，术中不宜吸入高浓度的恩氟烷。
　　 

　　.
　　第三十七章药物不良反应与相互作用
　　来源：医院药学 作者： 2006-1-16
　　http://www.39kf.com/cooperate/book/05/62/2006-01-16-167187.shtml
　　
　　(三）氨基甙类抗生素
　　
　　......
　　
　　1．不良反应氨基甙类抗生素的安全范围较窄，其主要是对肾脏和第八对脑神经的损害。其他不良反应尚有阻断或胳肌的神经肌肉接头及过敏反应等。
　　
　　（1）......
　　（2）......
　　
　　（3）阻断神经肌肉接头：多见于手术时腹腔内放置大剂量或大剂量静滴后产生，表现为急剧出现的肌无力和呼吸麻痹。尤以乙醚、硫喷妥钠麻醉病人，以及使用肌松剂者，肾功能损害及低钙症患者易发生。经动物研究表明，此系氨基甙类抑制突触前膜乙酰胆碱的释放，并降低突触后膜对递质乙酰胆碱的敏感性所致。
　　
　　
　　
　　 

　　回复67楼 Andy
　　回复67楼 Andy:关于血糖
　　
　　Andy,我母亲的情况真让我发愁。她吃代文血压降不下来。我看了一下关于高血压的一些用药情况，医生也建议象她这种情况如果加药就是长效的左旋安氯地平，也是一种长效的钙离子抗拮剂。医生的意思是这种有糖尿病加冠心病的老人更适合用钙离子抗拮剂。而销苯地平缓释剂医生认为只要不是短效的，问题也不大。用你说的那个倍他乐克，医生说不合适因为对老年人不合适，而且对糖尿病也不好。所以他们不建议。而我说加的寿比山，我妈吃一片降得太厉害，吃半片又降不下来，还得补钾。这一个月以来我们为血压的事真是烦恼极了。帕金森的情况也顾不得了。我想我妈没有别的药可加，也许只有回头。 

　　回复79楼 Amy
　　回复79楼 Amy:
　　
　　
　　决定权在你自己手里。
　　
　　
　　对于我个人来说，如果一个医生只是告诉我结论（是什么），而没有告诉我论据（为什么）的话，我是不能被说服的！