回复1楼
　　真是个好消息。谢谢薛老。你真是我们的福星。 

　　回复1楼 薛传恽
　　回复1楼 薛传恽:令人兴奋的新消息
　　
　　谢谢薛老的最新特大喜讯，谢谢网友的热心翻译。有了薛老和广大的热心网友，这网站已冲到了国内治疗帕病的前沿。我们不能没有薛老，望千万保重身体！！ 

　　感谢
　　盼星星，盼月亮，终于盼到深山出太阳，希望是一只能治病的药，我已大胆开始试吃，有感觉会报告给大家。 

　　回复1楼 薛传恽
　　谢谢薛老为广大帕友送来了天大的喜讯！您奉献给大家的不仅仅是治帕新药物，更是一颗全心全意为帕友服务的金子般的心。这消息大大增强了我们战胜疾病的信心。衷心恭祝薛老和廖大姐健康长寿，幸福到永远！并提前祝中秋快乐！ 

　　回复1楼 薛传恽
　　回复1楼 薛传恽:令人兴奋的新消息
　　
　　用一句比较网络的用语：
　　此贴必火！！ 

　　回复39楼 薛传恽
　　回复39楼 薛传恽:回复35楼 萍儿
　　
　　谢谢薛老，你的货我全收了，不客气哈～。用淘宝现如今的时髦话说：是干货，我全收了！那篇文章你看得非常的认真，一针见血的矫正了令我们感到疑惑的地方。我血脂和胆固醇都有点偏高。也去看了药物的说明书和价格，正在考虑中......谢谢薛老！ 

　　回复1楼 薛传恽
　　回复1楼 薛传恽:令人兴奋的新消息
　　
　　· 2002年，美国的一项医学研究表明：胆酸可以穿透血脑屏障，可能有助于医治帕金森氏综合症、亨廷顿综合症以及老年痴呆症等疾病。研究者特别强调，这种胆酸能够人工合成。
　　（摘自 百科名片 熊胆[xióng dǎn] ） 

　　回复1楼 薛传恽
　　回复1楼 薛传恽:令人兴奋的新消息
　　薛老，我已经给我母亲买了药了。但是关于一天的用量，说明书上说是，“其用法用量为：成人口服：每日8～10mg/kg，早、晚进餐时分次给予。疗程最短为6个月，6个月后超声波检查及胆囊造影无改善者可停药；如结石已有部分溶解则继续服药直至结石完全溶解。”
　　还有“用法]口服，利胆， 1次 50mg， 1日 150mg。早、晚进餐时分次给予。疗程最短为 6个月，6个月后超声波检查及阻囊造影无改善者可停药；如结石已有部分溶解则继续服药直至结石完全溶解。如治疗中有反复胆绞痛发作，症状无改善甚至加重，或出现明显结石钙化时，则宜中止治疗，并进行外科手术。溶胆石， 1日450—600mg，分 2次服用。”
　　
　　怎么有倆种不同的吃法呢？？
　　 

　　回复48楼 hugi
　　回复48楼 hugi:回复1楼 薛传恽
　　
　　第一段和第二段前面的说法是一致的。只是最后的450-600mg不只是怎麽来的。可以不管了吧？ 

　　回复
　　
　　
　　熊脱氧胆酸（ursodeoxycholicacidUDCA）为亲水性胆汁酸，具有利胆、细胞保护、抗凋亡、抗氧化和免疫调节等重要作用，是目前唯一被FDA批准用于治疗胆汁淤积性肝病的药物，已广泛地用于临床各种肝病治疗，取得了较好的疗效。 UDCA治疗肝病的机制：UDCA治疗肝病的机制尚未完全阐明，可能与下列作用有关。 2．1利胆作用：UDCA可通过以下机制来促进胆汁酸分泌。〔1〕与疏水性胆汁酸相反，UDCA能增加胆固醇合成限速酶HMGCoA还原酶的活性，促进肝细胞合成胆固醇，而且还可促进胆固醇7α位的羟化，这是胆固醇转变成胆汁酸的限速步骤，由此增加胆汁酸的分泌[26]。（2）UDCA可通过插入携带转运蛋白的囊泡到胆小管膜而刺激分泌。这个过程由细胞外钙离子和蛋白激酶C（PKC）组成的复杂网络调控。如在原代培养的鼠肝细胞，牛黄熊脱氧胆酸（TUDCA，UDCA的衍生物）能诱导肝细胞外钙离子持续升高，刺激肝细胞持续的分泌胆汁酸。TUDCA还能诱导PKC的α异构体转位到细胞膜，和激活膜相关PKC，促进肝细胞分泌胆汁酸。（3）UDCA可促进丝列原激活蛋白激酶的激活，增加胆小管胆汁酸的分泌，这一作用与PKC无关[27]。 2．2细胞保护作用：胆汁淤积性肝病主要是由疏水性胆汁酸即鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸和石胆酸积聚引起。这些物质既然通过“去垢作用”引起肝细胞坏死，也能诱导肝细胞凋亡。UDCA的细胞保护作用包括：（1）通过刺激受损的肝细胞分泌胆汁酸和竞争性抑制回肠对内源性疏水性胆汁酸盐的吸收，从而使UDCA成为血清和胆汁中的主要胆汁酸。由此显著抑制疏水性胆汁酸盐诱导的鼠肝细胞凋亡和坏死。（2）UDCA通过竞争性的取代细胞膜和细胞器上的毒性胆汁酸分子，阻止毒性胆汁酸对肝细胞和胆管细胞的直接损害。（3）UDCA通过与膜非极性结构域结合，UDCA结合物吸附于膜的脂－水相界面，从而维持膜极性的稳定和阻止疏水性胆汁酸对膜的损害。 2．3抗氧化作用：疏水性胆汁酸盐能激活Kuffer氏细胞，致其分泌活性氧（ROS）。ROS可通过脂质过氧化作用致肝细胞膜损害，UDCA可抑制由疏水性胆汁酸引起的Kuffer氏细胞激活，另外，UDCA能增加肝细胞内谷胱甘肽和巯基蛋白水平，而保护肝细胞免受氧化剂的损伤，因此，UDCA可作为一个抗氧化剂[28]。 2．4抗凋亡作用：广泛的肝细胞凋亡是胆汁淤积性肝病的主要特征之一。原代大鼠肝细胞与脱氧胆酸（DCA）孵育6时，可诱导明显肝细胞凋亡，当同时加入UDCA时，可使肝细胞凋亡的数量减少80％。鼠在体实验也证明了这一点，当给大鼠喂食疏水性胆汁酸一段时间后，可诱导明显的肝细胞凋亡，而同时加喂UDCA时，肝细胞凋亡显著减少。UDCA不仅可抑制DCA诱导的肝细胞凋亡，还可抑制由乙醇、FASL和TGF－β等诱导的凋亡。提示UDCA具有广普的抗凋亡效应，维持线粒体膜的稳定和抑制线粒体膜通透性通道的形成是其抗凋亡的主要机制[24][28]。 2．5免疫调节作用：在PBC和肝外胆汁淤积的病人，肝细胞和胆管细胞HLAⅠ和Ⅱ类抗原的表达增加。鹅脱氧胆酸和其他疏水性胆汁酸可直接上调MHCⅠ和Ⅱ基因。UDCA可通过取代肝细胞表面的疏水性胆汁酸和降低其在胆汁酸池中的比例而下调MHC基因。有报道UDCA可激活糖皮质激素受体（GR）并将这些受体从胞浆转运到胞核内。而激活的GR能调控不同的靶基因的表达。UDCA能通过激活GR受体，抑制γ－IFN诱导的MHCⅡ类分子启动子的激活。因此，UDCA可抑制疏水性胆汁酸诱导的MHCⅠ、Ⅱ类分子的表达。UDCA治疗的PBC病人，其HLAⅠ和Ⅱ类分子的表达水平明显降低，由此减少了CTL细胞对自身组织的损伤[27]。 除了对MHC基因作用外，UDCA还能抑制IG和外周血单核细胞因子过量分泌。PBC病人大多有抗脂质A抗体IgM增高，这是一种内原性毒素，具有很强的免疫原性。这种抗体多聚集于PBC病人的胆管内皮，UDCA可通过抑制IgM的产生而减轻胆管细胞炎症。UDCA治疗还可减少PBC病人门脉区嗜酸性粒细胞的浸润、并抑制其脱颗粒。