回复15楼 川丹帕平
　　回复15楼 川丹帕平:回复12楼 新路
　　
　　教授，您好！
　　很高兴看到国内还有您这样创新性研究帕病的教授，真的非常钦佩，也为帕友兴奋。
　　看了您的新理论，也了解了一下之前国外研究成果，请问教授，国外之前的理论是核蛋白异常聚集产生毒素杀死产生多巴胺的神经元，您的最新理论中有核蛋白堆积堵塞了多巴胺功能转化通道，这与国外的理论是否矛盾?还是您认为两者都有，核蛋白异常聚集即会杀死神经元，也会堵塞通道?如果是的话，哪种影响更大呢？
　　多谢！ 

　　回复21楼 古月
　　回复21楼 古月:回复15楼 川丹帕平
　　
　　您好，古月。不矛盾。研究往往是不能超越已经具有的框架，国内外研究α-突触核蛋白（阿尔法突触核蛋白）已经有二十多年了，研究目标是什么原因和怎样造成多巴胺神经元凋亡，其基础是帕金森病老病理，没有考虑堵塞多巴胺通道问题，因为前人没有发现多巴胺分子通道，认为放到细胞间隙间的多巴胺就可以起作用了，完事了，哪里知道不是想象的那样，多巴胺与功能多巴胺完全不同。而多巴胺神经元凋亡因素应该是多方面的，其中之一是阿尔法突触核蛋白聚集产生路易斯小体，路易斯小体有人认为是一个保护机制，有些研究认为是毒素。可能是两种都存在，只要不堵塞多巴胺通道就应该是保护机制，否则是致病因素。阿尔法突触核蛋白是其中一种纤维蛋白，另外还有其它类型的纤维蛋白。纤维蛋白有各种功能，有用的。只是帕病中，纤维蛋白过多了，有害了。为什么纤维蛋白过多了？可能有两个原因，一个是基因突变过量表达了纤维蛋白，使得清除不干净，另外一个因素是局部纤维蛋白清除机制出了问题，清除能力变弱，清除不了太多的纤维蛋白，总之纤维蛋白堆积了。这是一个重要的复杂的基础问题，有很多不清楚的地方，是我们继续努力研究的方面。目前我们有研究目标，通过两种有效成分协同作用，来增强清除纤维蛋白能力，只是这两种有效成分以什么样的比例以及作用机制还需要研究。在没有清除干净纤维蛋白情况下，使用疏通药保持通道畅通，控制病症还是可以的。只是在不使用疏通药情况下，保持通道畅通不容易。
　　 

　　回复22楼 川丹帕平
　　回复22楼 川丹帕平:回复21楼 古月
　　
　　教授，您好！
　　感谢您的答复！我的理解是之前研究没有发现多巴胺通道问题，认为如果缺乏多巴胺就相应外源性补充即可，类似糖尿病的胰岛素。但是，临床发现，3-5年蜜月期后外源性多巴胺补充渐渐效果不佳，要加大剂量，而且大剂量多巴胺药物本身的毒性产生了可怕的异动症，这是病上加病了。
　　您提出的多巴胺转化通道理论，认为之前研究没有发现转化通道其实也被阿尔法核蛋白异常聚集产生的路易斯小体堵塞了，导致补充再多外源性多巴胺都渐渐无法转化为功能性多巴胺了。如果这个理论正确，我的理解是，只要将通道堵塞疏通，外源性补充多巴胺可以一直进行下去，至少蜜月期可以大大延长。
　　不知道我的理解是否正确? 

　　回复23楼 古月
　　回复23楼 古月:回复22楼 川丹帕平
　　
　　您好，看到了您的理解，既简单又完全正确。从理论上说没有蜜月期一说，因为可以一直保持有效。为什么有蜜月期？既然缺少多巴胺，那加一点不就解决问题吗？所以，失效是有基础，有原因的，就是堵塞了，包括阿尔法核蛋白毒素病因。DBS强有力的电流电击打开堵塞，不仅可以保持很长的缓解效果，还可以降低多巴类药的使用量。目前，我们可以通过药物的方法，同样打开堵塞。一些早期初期帕病者（对多巴类药无效的情况），可以通过清除纤维蛋白，打通堵塞，甚至还不需要使用多巴类药，就控制治愈病症，使得病症不碍事，即使尔尔有点抖那也是不碍事，这点尔尔抖是小凋亡引起造成的。虽然，看似一小步，在科学上，但是，对于帕病病理的认识变完整了，治疗方法成熟了。在科学上，有一点真正进步不容易，所以我们还是感觉激动，因为对于帕病治疗和控制的影响将是很大很长远。 

　　请教川丹帕平教授:拜阿司匹林和复b阻止多巴胺神经细胞继续凋亡的作用机制
　　请教川丹帕平教授:拜阿司匹林和复合维b阻止多巴胺能神经细胞继续凋亡的作用机制. 

　　回复25楼 wjh
　　回复25楼 wjh:请教川丹帕平教授:拜阿司匹林和复b阻止多巴胺神经细胞继续凋亡的作用机制
　　
　　您好，wjh。您提的问题很重要，但也很大因为细胞凋亡是一个大课题。我们是采用归纳和总结研究方法来研究这个作用机制的。相关细胞凋亡的研究文献很多，首先归纳了影响细胞凋亡四个因素：炎症、有害物质包括各类活性自由基、纤维蛋白和各种代谢必要元素缺失。当然这些因素可能归纳的不完整，还有其它因素影响细胞凋亡。其次，再从所有的相关药物药理，考虑对这些因素的影响。从中发现，阿司匹林可以很好的消除脑部炎症，清除血管中的纤维蛋白，例如，脑梗、腔梗、高血压，阿司匹林是常用药。而脑梗、腔梗、高血压病者往往有帕金森病，或者说帕金森病者往往有脑梗、腔梗、高血压病，因为它们具有相同的病因，高含量的纤维蛋白。而代谢必要元素缺失本身不仅影响细胞分裂，而且还会影响有害物质包括活性自由基的清除。各类维生素B在脑部代谢过程中都是非常重要，尽管各类维生素都重要不可缺少，但是各类维生素B全面参与脑部代谢过程，而且是水溶性的容易流失，缺少是很容易的。但是，不知道具体那种维生素B可能缺少，所以要补充复合维生素B。这两种药品温和，不大量补充没有副作用。帕平药疏通通道，不仅可以促进多巴胺功能作用的发挥，而且减少多巴类药的外援。清除纤维蛋白药物可以清除纤维蛋白有害毒素病因。另外，雷沙吉兰类药，因为减少多巴胺损失，可以降低多巴类药使用，有网友已经介绍过，也可以起着一定的保护多巴胺细胞作用。目前，对于阻止多巴胺神经细胞继续凋亡研究大致是这样的，确实很不深入。 

　　回复24楼 川丹帕平
　　回复24楼 川丹帕平:回复23楼 古月
　　
　　感谢您的指点。个人感觉提出的转化通道和转化率的机制是明确和有道理的，非常值得深入创新性的研究和探索，我们真的期待您和您的团队早日研究出成果！
　　另外，阿尔法核蛋白异常聚集的原因?之前看到过一篇讨论老年痴呆症的文章，与帕金森类似，现在公认的老年痴呆症是因为淀粉核蛋白异常聚集导致的，所有药物都试图降低这种核蛋白的聚集，但现在为止，效果都不理想。那么最新理论发现，根源是有外部病原体侵入血脑屏障，大脑的应激反应机制是让淀粉核蛋白聚集包裹病原体，不让它继续侵害大脑，但淀粉核蛋白的聚集带来的副作用是伤害了海马体，导致老年痴呆症。如果这个新理论正确，其实根源是人的血脑屏障免疫力下降导致病原体侵入的，那么这个病是无解的，除非外界采用基因疗法，让病人这部分薄弱基因环节加强，增强血脑屏障免疫力才可以。
　　我个人比较赞同这个观点，可能帕金森病也是类似的，阿尔法核蛋白聚集是大脑的应激反应，而非无故的机制紊乱。之前有两位病友尝试过罗尼替你，也是降低阿尔法核蛋白的药物，但是收效不大。所以，我个人觉得帕病可能的方向有两个，一个是基因疗法，但这个的研究可能是非常长久的，另一个还是自身多巴胺神经元坏死的进程无法逆转的情况下，怎么让外源性多巴胺更好更久的发挥作用。而您提出的创新理论很可能让第二种方向有突破的进展。 

　　回复1楼 川丹帕平
　　回复1楼 川丹帕平:帕金森病新病理与治疗控制方法
　　
　　请问帕平是新药吗？它的作用及哪里买？能用阿司匹林和维b代替吗？谢谢！ 

　　看到这个帖子等于看到希望
　　这个帖子让我们看到希望，我把我父亲情况描述下，希望帮忙分析下还需要用哪些药，能有改善呢
　　我爸爸今年70岁了，一直在与病魔抗争，我从2011年找到这个网址，给父亲的病情带来了极大的帮助，我们是收益者，感谢帮助我们的每一位。
　　我爸是僵直型，目前用药：西莱美：每日2片
　　森福罗：每日2粒
　　金刚烷胺：每日2粒
　　我爸从2008年起病，2011年才确诊，开始时一直不知道到底是什么病，后来在。
　　目前用这些药：每天可以下楼2次，但是今年下半年开始耳聋，听不清楚。
　　现在眼睛也经常跟有层膜一样，看不清楚。
　　右边大脑不舒服，左腿一直是无力的那个腿，让我们给捶左边腿，左边脚趾。
　　唉~爸爸真是太痛苦了。求助懂的人给予指导，跪谢了！ 

　　帕平最快何时能让帕病患.者买到?
　　川丹帕平先生帕平最快什么时候能投产上市，怎样才能买到？