回复34楼 盼盼（试答多巴胺的丧失以及如何修复问题）
回复34楼 盼盼:
人脑中存在着数千亿个神经细胞，所以人能有七情六欲,可以调控四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻的结果。然而,神经细胞与神经细胞之间是存在间隙的, 就像两道山崖中的一道缝,讯息需要跳过这道缝才能相互传递.因此这些神经细胞就会有一些突出的小山崖名叫“触突”，当信息来到“触突”时,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫“神经递质”,而多巴胺就是其中这样的一种神经递质。
在我们的大脑中脑的部位，有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们就是合成多巴胺神经递质的地方，当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，帕金森的运动症状就出现了。
帕金森的病因仍不清楚，目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。另外，脑内单胺氧化酶B是多巴胺分解代谢的关键酶之一，在多巴胺氧化分解代谢的同时会产生一些自由基和其他有活性的氧族，引起氧化应激最终使神经元死亡，是其中之一的因素。
单胺氧化酶抑制剂可以阻断多巴胺在脑内的降解,用于治疗某些神经系统疾病已有几十年的历史。它的代表药有第一代的司来吉兰（金思平）和第二代的雷沙吉兰。
然而司来吉兰有一个缺点，就是它可以代谢两种可以引起不良反应的化合物，而第二代的雷沙吉兰是强活性的、选择性的、不可逆MAO-B抑制剂,它不会产生那样的化合物，并能增强多巴胺的传递信号，阻断脑多巴胺分解，可调节多巴胺能运动功能障碍，它的神经保护比司来吉兰强5--10倍。是目前唯一一种经临床试验证明可以推迟帕金森病病情恶化的比较成熟的药物，可以推迟或减少脑黑质中的多巴胺细胞的死亡。
所以，有条件者应尽早选择服用第二代神经保护药--不可逆MAO-B抑制剂雷沙吉兰。
